Abstract
Uniwersytet Medyczny w KatowicachWstęp.Zmienność odpowiedzi na cisplatynę stanowi istotny problem w leczeniu raka pęcherza moczowego.Mechanizmy determinujące wrażliwość komórek nowotworowych na stres terapeutyczny pozostają jednak słabo poznane.ESRP2 jest regulatorem fenotypu epitelialnego i plastyczności komórkowej, co sugeruje jego potencjalną rolę w kształtowaniu odpowiedzi na leczenie.Cel.Celem badania była ocena wpływu ESRP2 na wrażliwość komórek raka pęcherza na cisplatynę oraz określenie, czy efekt ten jest obserwowany zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo.Materiał i metody.Przeprowadzono analizę przeżywalności komórek raka pęcherza z nadekspresją ESRP1 i ESRP2 w odpowiedzi na rosnące stężenia cisplatyny.Następnie oceniono wpływ ekspresji ESRP na odpowiedź na leczenie w modelu mysim z podskórnie wszczepionymi komórkami nowotworowymi.Wyniki.Komórki z nadekspresją ESRP2 wykazywały zwiększoną wrażliwość na cisplatynę w porównaniu z kontrolą, co manifestowało się obniżoną przeżywalnością w testach in vitro.Efekt ten był wyraźniejszy niż w przypadku ESRP1.W modelu in vivo guzy z ekspresją ESRP2 charakteryzowały się silniejszą odpowiedzią na leczenie cisplatyną, prowadzącą do zahamowania ich wzrostu.Różnice między ESRP1 i ESRP2 wskazują na odmienną rolę tych białek w regulacji odpowiedzi na terapię.Wnioski.ESRP2 zwiększa wrażliwość komórek raka pęcherza na cisplatynę i może stanowić istotny regulator odpowiedzi na stres terapeutyczny.Wyniki sugerują, że zmiany stanu komórkowego kontrolowane przez ESRP2 wpływają na zdolność komórek nowotworowych do przeżycia leczenia.