Evaluierung der kardialen Fibrose im Modell einer übermäßigen Fgf23 Produktion bei weiblichen Hyp Mäusen

X-gebundene hypophosphatämische Rachitis (XLH) ist eine genetische Erkrankung, die durch Mutationen im PHEX-Gen und eine Überexpression von FGF23 gekennzeichnet ist, was zu einer Störung des Phosphatstoffwechsels führt. Diese Studie untersucht die kardiovaskulären Auswirkungen einer langfristigen FGF23-Hypersekretion bei 14 Monate alten weiblichen Hyp- Mäusen, einem Mausmodell für XLH. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Mäuse eine signifikante Myokardfibrose aufweisen, was auf eine mögliche kardiovaskuläre Beteiligung durch chronisch erhöhte FGF23-Spiegel hinweist. Dies steht im Widerspruch zu anderen Studien, die keine derartigen Veränderungen bei männlichen Hyp-Mäusen fanden. Mögliche Mechanismen könnten die Wirkung von FGF23 auf den Mineralstoffwechsel und das Renin- Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) umfassen, dass die Regulation des Blutvolumens und des Blutdrucks beeinflusst. Die histologische Analyse, durchgeführt mit Picosirius-Rot- Färbung (PSR), bestätigte eine deutliche Zunahme der Myokardfibrose in den Hyp-Mäusen im Vergleich zu Wildtyp-Kontrollen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass FGF23 eine Rolle bei der Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen im Rahmen von XLH spielt. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen und das Potenzial von FGF23 bei der Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen zu evaluieren.