Guidelines for the basic management of chronic kidney disease

This article outlines the 2024 KDIGO («Kidney Disease: Improving Global Outcomes») guidelines to slow the progression of chronic kidney disease in adults. Non-pharmacological measures include a healthy diet (Mediterranean or vegetarian), regular physical activity (150 minutes per week), smoking cessation, and weight loss. A low-salt diet (less than 5 g of salt per day) is also recommended. The latest KDIGOs advise a protein intake of 0.8 g/kg/day, with a potential reduction for some non-diabetic patients. Concerning drug-based therapies, renin-angiotensin system inhibitors remain crucial, particularly for patients with pathological albuminuria. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors are becoming a key pillar of nephroprotection, even in non-diabetic patients. Mineralocorticoid receptor antagonists like finerenone and glucagon-like peptide-1 receptor agonists further enhance therapeutic options, especially in diabetic nephropathy. Finally, contrary to previous assumptions, reducing uric acid and systematically correcting acidosis are not considered as nephroprotective measures.

Cet article détaille les recommandations 2024 KDIGO («Kidney Disease: Improving Global Outcomes») pour ralentir la progression de la maladie rénale chronique chez l’adulte. Les mesures non médicamenteuses incluent une alimentation saine (régime méditerranéen ou végétarien), l’exercice physique (150 minutes/semaine), l’arrêt du tabac et la perte de poids. Un régime pauvre en sel (moins de 5 g de sel/jour) est également conseillé. Les dernières KDIGOs recommandent un apport protéique de 0,8 g/kg/j, avec une réduction possible chez certains patients non diabétiques. Côté médicamenteux, les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (iSRA) restent essentiels, notamment pour les patients avec albuminurie pathologique. Les inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2 deviennent un pilier de la néphroprotection, même chez les patients non diabétiques. Les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes (comme la finérénone) et les agonistes des récepteurs au glucagon-like peptide-1 complètent l’arsenal thérapeutique, surtout en cas de néphropathie diabétique. Enfin, contrairement à d’anciennes hypothèses, la réduction de l’acide urique et la correction systématique de l’acidose métabolique ne sont plus considérées comme des mesures de néphroprotection.